Синдром ацетонемічного блювання у дітей — це сукупність симптомів, зумовлених підвищенням у крові кетонових (ацетонових) тіл. Причиною розвитку ацетонемічного синдрому (АC) у дітей частіше за все є вірусні інфекції, незвична їжа, переїдання та психоемоційне навантаження, що призводять до стресу. Сьогодні ацетонемічне блювання частіше розглядають як поліетіологічне захворювання, в основі якого лежать порушення гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи та вегетативної регуляції. Відзначено гормональні та метаболічні порушення, гіперінсулінемізм, що призводить до гіпоглікемії. Вважають, що зниження рівня глюкози у крові дітей із АС непрямо свідчить про печінкову дисфункцію. При нестійкому вуглеводному обміні, порушеннях функції печінки відбувається неповне окиснення жирних кислот, що призводить до кетозу. У тяжких випадках розвивається ацетонемічна кома, що супроводжується метаболічним ацидозом, гіперкетозом. АС розвивається при підвищенні вмісту у крові дитини ацетону та ацетооцтової кислоти; під впливом саме цих речовин розвивається ацетонемічний криз (АК). Про наявність у дитини АС можна говорити при повтореннях подібних кризів.

Класифікація АС

Існує два основних різновиди АС: первинний та вторинний. Первинний (вроджений) АС трапляється у дітей із нейроартритичною аномалією конституції та проявляється у вигляді порушення білкового обміну із надмірною продукцією сечової кислоти, нестабільністю вуглеводного та ліпідного обміну та медіаторних функцій нервової системи, що визначають особливості її реакцій. Первинний АС виявляють у дітей віком до1 року аж до перехідного віку та періоду статевого дозрівання. У більшості випадків по досягненні дитиною 12-річного віку захворювання повністю зникає. Цілий ряд захворювань у дітей супроводжується гіперкетонемією, яку розглядають як вторинний АС. До них належать:

• декомпенсований цукровий діабет;
• інсулінова гіпоглікемія (передозування інсуліну);
• тиреотоксикоз;
• інфекційний токсикоз;
• токсичні ураження печінки;
• черепно-мозкові травми;
• пухлини мозку в ділянці турецького сідла;
• хвороба Іценка — Кушинга;
• лейкемія;
• гемолітична анемія;
• голодування.

Частіше вторинний АС виникає при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, що супроводжуються симптомами отруєння, холестазу і токсичного ураження печінки, а також порушеннями мікрофлори кишечнику. Клінічна картина АС у таких випадках визначається основним захворюванням, на яке нашаровується кетонемія.

За клінічними проявами та етіопатогенезом АС багато в чому тотожний синдрому циклічного блювання (СЦБ) — захворювання, дуже поширеного у світі. СЦБ — захворювання переважно дитячого віку, яке проявляється стереотипними повторними епізодами блювання, що змінюються періодами пов­ного благополуччя. Не викликає сумнівів генетична близькість СЦБ та мігрені, що підтверджується схожими електрофізіологічними змінами. До основних симптомів АК належить повторюване чи невпинне блювання протягом кількох днів. При спробі нагодувати чи напоїти дитину блювання посилюється. Притаманні блідість шкіри із характерним рум’янцем, млявість м’язів та малорухливість, спричинені зневодненням організму та інтоксикацією. Збуджений стан у початкову фазу АК змінюється млявістю, слабкістю та сонливістю у завершальну фазу. Також зазначають:

• порушення ритму серця (аритмію, тахікардію, послаблення серцевих тонів та ін.);
• виражений біль у животі, нудоту, затримку випорожнення;
• помітне збільшення розміру печінки на 1–2 см, що нормалізується зазвичай на 5-ту–7-му добу після завершення АК;
• підвищення температури тіла;
• наявність ацетону в сечі, повітрі, що видихається, та блювотних масах.

Основний симптом захворювання — блювання — складний нервово-рефлекторний акт, пов’язаний зі збудженням блювотного центру або подразненням рецепторів блукаючого нерва. Його зазначають при різних захворюваннях стравоходу, шлунка та інших органів травлення, деяких захворюваннях центральної нервової системи, інфекційних захворюваннях. Тобто блювання є нерідким, але малоспецифічним симптомом різних станів. Часто блюванню передує нудота — неприємне відчуття у надчеревній ділянці, що супроводжується вегетосудинними реакціями, зокрема зблідненням, слабкістю, запамороченням. Блювання при АС за механізмом розвитку є центральним, внаслідок подразнення блювотного центру токсинами; стан дитини після блювання не покращується.

Діагностика АС

При проведенні рутинного лабораторного обстеження виявляють явища відносного лейкоцитозу зі зсувом формули вліво, підвищення швидкості осідання еритроцитів, гіперхолестеринемію, гіпокаліємію, підвищення гематокриту. У клінічній практиці для виявлення кетонових тіл використовують переважно якісні та напівкількісні проби. Відповідно до цих методик, наявність ацетоацетату у клінічному аналізі сечі може вимірюватися від «+» до «++++». Визначення кетонових тіл у сечі — непрямий показник кетонемії, оскільки вираженість ацетонурії у «+++» відповідає підвищенню рівня кетонових тіл у крові у 400, а «++++» — в 600 разів. Крім того, отриманий результат відображає рівень кетонових тіл в організмі за 2–4 год до проведення дослідження, тобто на момент надходження результатів із лабораторії справжня вираженість кетозу може перевищувати виявлені значення. Метод визначення ацетоацетату в сечі має ще один недолік: результат дослідження залежить від кількості випитої пацієнтом рідини (прийом більшої кількості рідини дає псевдонегативний, малої кількості — псевдопозитивний результат). Для визначення рівня кетонових тіл у сечі в амбулаторних умовах існують спеціальні діагностичні тести, проведення яких не потребує попередньої підготовки та спеціальних медичних знань: поява фіо­летового забарвлення тест-смужки свідчить про наявність ацетонемії. Більш точним методом визначення кетонових тіл є аналіз на вміст β-кетонів у крові (норма — <0,5 ммоль/л, підвищений рівень — 0,5–1,0 ммоль/л; кетоацидоз діагностують при концентрації β-кетонів >3 ммоль/л).

Методи лікування

Максимально ефективна корекція вторинного АС можлива лише при проведенні комбінованої терапії, спрямованої на нівелювання проявів основного захворювання, що призвело до гіперпродукції кетонових тіл і симптоматичного лікування кетозу. Проте проведення етіологічної терапії у більшості випадків відкладають у зв’язку з проведенням лабораторно-інструментального обстеження хворого, тому невідкладну терапію АС розпочинають із симптоматичного лікування (немедикаментозного та медикаментозного).

Дієта

Необхідною умовою лікування при АС є корекція харчового раціону. Діти мають вживати значну кількість рідини із превалюванням лужних напоїв (негазована слабомінеральна лужна вода, лимонні напої, неконцентрований компот із сухофруктів). З раціону виключають концентровані м’ясні, кісткові, рибні та грибні бульйони, м’ясо молодих тварин і птиці, жирні сорти м’яса, субпродукти, сметану та ряжанку, помідори, баклажани, кольорову капусту у вареному вигляді, бобові, шоколад, апельсини, напої, що містять кофеїн, холодні та газовані напої, а також модифіковані продукти (сублімовані та трансгенні). У раціоні хворого з кетозом мають переважати гречана, геркулесова, зварені на воді, овочевий (круп’яний) суп, картопляне пюре, печені яблука, галетне печиво.

Регідратаційна терапія

Для купірування АК необхідно поїти дитину солодким чаєм із лимоном, негазованою лужною мінеральною водою, 1–2% розчином гідрокарбонату натрію, комбінованими розчинами для оральної регідратації. Приблизний об’єм розчинів для оральної регідратації (у мл), який необхідно дати дитині в перші 4 год, розраховують, помноживши масу тіла дитини на 40. Добовий об’єм розчинів для оральної регідратації має становити (залежно від віку) 100–130 мл/кг маси тіла дитини. Частка оральної регідратаційної суміші у добовому об’ємі має становити 50–70%. За необхідності можливе застосування як оральної регідратаційної, так і інфузійної терапії.

Медикаментозна терапія

Для запобігання рецидивам АК зазвичай застосовують медикаментозну терапію, яка включає прокінетики та ентеросорбенти у дозуваннях, що відповідають віку дитини.

Ведення дітей у період ремісії

Діти з АС мають вести спосіб життя із тривалим перебуванням на свіжому повітрі, з достатньо тривалим сном (не менше 8 год). Дуже корисні водні процедури (плавання, обливання, душ), а також фізичні навантаження без перевтомлення. Дієта має включати переважно молочно-рослинні продукти, каші, нежирне м’ясо. Слід різко обмежити в раціоні жири та білки. Рекомендовано виключити копченості, жирні сорти м’яса, цитрусові, помідори, банани, кольорову капусту, щавель. Показане санаторно-курортне лікування на бальнеологічних курортах. Після досягнення дитиною віку 11–12 років АК зазвичай припиняються.

Інформація взята: https://www.umj.com.ua/article/81853/acetonemichnij-sindrom-u-ditej

Рекомендації для батьків

1. У разі виникнення у дитини повторного блювання, не кричіть на неї! Намагайтеся її заспокоїти та втішити. Не нервуйте самі!
2. Заваріть чорного неконцентрованого чаю з цукром та лимоном, розчиніть один пакетик ентеросорбенту (секта, атоксил, фосфалюгень, апсорбін) на 100 мл. теплої кип'яченої води, розчиніть ½ пакетику регідрону/регісолу/хумани-електроліт на 200-400 мл. теплої води і почергово відпоюйте дитину (давайте дитині 5-15 мл. рідини кожні 3-5 хвилин). Можна також використовувати компот із яблука та родзинок та негазовані лужні води. В разі виникнення повторного блювання, кількість рідини, що дається одноразово зменшіть, а проміжки між прийомами збільшіть. Добову кількість рідини вирахуйте за рекомендаціями, що наведені вище. В першу добу не робіть перерву (на сон) у відпоюванні більше 1,5 години, в другу – більше 3 годин.
3. Через 2-3 години після закінчення блювання, починайте годувати дитину. Дайте їй галетне печиво, сухарик (без родзинок), бублик. В разі відсутності повторного блювання, перейдіть на дробне (5-8 разів на добу) дієтичне харчування, що зазначене вище. В разі відмови дитини від їжі наполягайте (зацікавте дитину). Одна із причин ацетонемічного синдрому – голодування! Дотримуйтеся дієти 5-7 днів.
4. При відсутності ефекту від проводимого лікування більше 4-6 годин зверніться до лікаря.
5. Навіть в разі ефективного самостійного лікування повідомте своєму лікарю про захворювання та, в разі необхідності, пройдіть дообстеження.